MRSA in der Wundversorgung: Häufigkeit und klinische Relevanz

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus, kurz MRSA, zählt zu den bekanntesten und klinisch bedeutsamsten multiresistenten Erregern in der modernen Medizin. In der Wundversorgung stellt MRSA eine besondere Herausforderung dar. Der Keim besiedelt bevorzugt chronische und schlecht heilende Wunden, erhöht die lokale Infektionslast und kann die ohnehin verzögerte Heilung zusätzlich erschweren.

Schätzungen zeigen, dass MRSA in Deutschland für einen erheblichen Anteil nosokomialer Infektionen verantwortlich ist. In der stationären Wundversorgung wird der Erreger regelmäßig bei chronischen Wunden wie dem Ulcus cruris, dem diabetischen Fußsyndrom oder Dekubitalulzera nachgewiesen. Dies hat erhebliche Konsequenzen für die Therapieentscheidung, notwendige Isolationsmaßnahmen und die entstehenden Versorgungskosten.

Neben MRSA spielen weitere multiresistente Erreger eine wichtige Rolle. Dazu gehören beispielsweise ESBL-produzierende Enterobacteriaceae, vancomycinresistente Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa mit erworbenen Resistenzmechanismen. All diese Erreger haben gemeinsam, dass Standardantibiotika nicht mehr zuverlässig wirken und die verfügbaren Therapieoptionen zunehmend eingeschränkt sind.

Warum MRSA-Wunden besonders schwer zu behandeln sind

MRSA vereint mehrere ungünstige Eigenschaften, die den Erreger zu einem besonders problematischen Wundkeim machen. Die Methicillin-Resistenz wird ursprünglich durch eine veränderte Struktur der Penicillin-Bindeproteine verursacht. Bei vielen klinischen MRSA-Isolaten kommen inzwischen weitere Resistenzen hinzu.

Zahlreiche MRSA-Stämme sind heute gegenüber mehreren Antibiotikaklassen resistent. Dadurch bleibt die systemische Behandlung häufig auf wenige Reserveantibiotika wie Vancomycin oder Linezolid beschränkt.

Diese Reserveantibiotika entfalten ihre Wirkung vor allem systemisch. Das lokale Wundmilieu kann jedoch verhindern, dass ausreichend hohe Wirkstoffkonzentrationen das infizierte Gewebe erreichen. Eine eingeschränkte Durchblutung, ein niedriger pH-Wert und eine hohe Exsudatbelastung erschweren die Behandlung zusätzlich. Bei chronischen Wunden mit reduzierter Vaskularisierung, beispielsweise beim diabetischen Fußsyndrom oder bei einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, ist dieser Effekt besonders ausgeprägt.

Lokale antiseptische Maßnahmen mit polihexanid- oder jodhaltigen Wundauflagen können die oberflächliche Keimzahl reduzieren. Bei tiefer liegenden Infektionen und ausgeprägter Biofilm-Bildung stoßen sie jedoch häufig an ihre Grenzen.

Biofilm als zentrales Problem

MRSA ist ein ausgeprägter Biofilm-Bildner. In chronischen Wunden liegt der Erreger häufig nicht frei beweglich in planktonischer Form vor, sondern ist in eine schützende extrazelluläre Matrix eingebettet. Diese Matrix besteht unter anderem aus Polysacchariden, Proteinen und DNA.

Der Biofilm bildet eine physikalische Barriere, die das Eindringen von Antibiotika und Antiseptika deutlich erschweren kann. Innerhalb des Biofilms gelten andere Bedingungen als bei frei vorkommenden Bakterien. Die minimale Hemmkonzentration klassischer Antiseptika kann dadurch erheblich ansteigen.

Zusätzlich können sogenannte Persister-Zellen entstehen. Dabei handelt es sich um metabolisch inaktive Subpopulationen, die selbst hohe Wirkstoffkonzentrationen überleben können. Nach dem Ende einer Behandlung können diese Zellen zum Ausgangspunkt einer erneuten Besiedlung werden.

Diese Biofilm-Dynamik erklärt, weshalb MRSA-infizierte Wunden trotz intensiver antiseptischer Lokaltherapie und systemischer Antibiose immer wieder rückfällig werden können. Klassische Behandlungskonzepte reichen daher bei MRSA-Wunden häufig nicht aus.

Grenzen der klassischen Antiseptik und Antibiose

Bei der Behandlung von MRSA-Wunden zeigt sich in der klinischen Praxis häufig ein wiederkehrendes Muster. Antiseptische Maßnahmen reduzieren zunächst die Keimzahl, anschließend kommt es jedoch zu einer erneuten Besiedlung und einem weiteren Therapieversagen.

Polihexanid, Octenidin und Povidon-Iod gehören zu den wirksamen Antiseptika, die gegen planktonische Erreger zuverlässig eingesetzt werden können. Innerhalb eines Biofilms werden die Wirkstoffe jedoch teilweise durch die extrazelluläre Matrix abgepuffert oder erreichen die Bakterien nicht in ausreichender Konzentration. Zusätzlich ist die Einwirkzeit im Rahmen eines Verbandwechsels häufig begrenzt.

Auch die systemische Antibiotikatherapie unterliegt Einschränkungen. Reserveantibiotika gegen MRSA erfordern teilweise ein engmaschiges Monitoring. Bei Vancomycin müssen mögliche toxische Wirkungen berücksichtigt werden, während bei Linezolid relevante Wechselwirkungen auftreten können.

Bei lokalen Wundinfektionen ohne systemische Infektionszeichen ist eine systemische Antibiotikatherapie zudem nicht immer angezeigt. Gleichzeitig kann ihre Wirksamkeit im schlecht durchbluteten Wundgewebe begrenzt sein.

Vor diesem Hintergrund besteht ein wachsender Bedarf an innovativen lokalen Therapieoptionen, die nicht auf klassischen biochemischen Wirkmechanismen basieren und keinen zusätzlichen Selektionsdruck für die Entwicklung weiterer Resistenzen erzeugen.

Kaltplasma und MRSA

Die Kaltplasma-Therapie basiert auf einem Wirkmechanismus, der sich grundlegend von Antibiotika und klassischen Antiseptika unterscheidet. Statt einzelne molekulare Zielstrukturen anzugreifen, erzeugt Kaltplasma ein Gemisch aus reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffspezies, UV-Photonen, elektrischen Feldern und geladenen Partikeln.

Diese Bestandteile greifen gleichzeitig auf unterschiedlichen Ebenen in die Zellbiologie der Bakterien ein. Reaktive Spezies wie Hydroxylradikale und Wasserstoffperoxid können die bakterielle Zellmembran oxidieren und einen nicht enzymatischen Angriff auf die Zellwand auslösen. MRSA-spezifische Resistenzmechanismen wie das veränderte Penicillin-Bindeprotein PBP2a spielen bei diesem Wirkprinzip keine Rolle.

Darüber hinaus können die reaktiven Spezies die extrazelluläre Matrix des Biofilms chemisch angreifen und strukturell schwächen. Dadurch werden tiefer liegende Bakterienschichten besser zugänglich. Genau darin liegt ein wesentlicher Unterschied zu vielen Antibiotika und Antiseptika, die den Biofilm nicht ausreichend durchdringen können.

Reaktive Stickstoffspezies können außerdem die bakterielle DNA schädigen und dadurch zum Zelltod führen. Auch Persister-Zellen, die gegenüber metabolisch wirksamen Substanzen besonders widerstandsfähig sind, können für diese Form der Schädigung empfänglich sein.

Da Kaltplasma nicht über einen einzelnen molekularen Angriffspunkt wirkt, können Bakterien keine spezifischen Resistenzmechanismen gegen nur eine Zielstruktur entwickeln. Für den Umgang mit MRSA kann dies von hoher strategischer Bedeutung sein.

PlasmaDerm nutzt die Technologie der dielektrischen Barriere-Entladung und erzeugt das Kaltplasma unmittelbar an der Wundoberfläche. Zusätzlich kann das elektrische Feld die Mikrozirkulation im Wundgewebe verbessern. Dieser Effekt ist insbesondere bei schlecht durchbluteten Wunden relevant.

Was die Studienlage zeigt

Die Forschung zur Wirksamkeit von Kaltplasma gegen MRSA und andere multiresistente Erreger hat in den vergangenen Jahren deutlich an Bedeutung gewonnen. In-vitro-Studien zeigen, dass Kaltplasma MRSA einschließlich biofilmassoziierter Formen inaktivieren kann. Der Effekt kann bereits innerhalb kurzer Behandlungszeiten auftreten.

Klinische Fallserien und kontrollierte Studien deuten darauf hin, dass die Kombination aus Kaltplasma-Therapie und konventioneller Wundversorgung bei MRSA-positiven chronischen Wunden die lokale Keimzahl reduzieren kann.

Die AWMF-S2k-Leitlinie zur Lokaltherapie chronischer Wunden führt Kaltplasma seit 2022 als ergänzende Option bei der Behandlung chronischer Wunden auf. Dies schafft einen wichtigen wissenschaftlichen Rückhalt für den klinischen Einsatz.

PlasmaDerm ist MDR-konform und nach ISO 13485 zertifiziert. Das zugrunde liegende di_CAP-Prinzip ist vielfach patentiert. Durch die Zusammenarbeit mit Universitätskliniken und wissenschaftlichen Einrichtungen steht die Technologie für einen evidenzbasierten Ansatz in der modernen Medizintechnik.

Integration in das MRSA-Wundmanagement

Die Kaltplasma-Therapie ersetzt nicht das bestehende MRSA-Management, sondern kann es sinnvoll ergänzen. Besonders relevant ist die Kombination mit einem mechanischen Debridement. Dabei werden zunächst avitales Gewebe entfernt und die Biofilm-Matrix geschwächt. Anschließend kann das Kaltplasma auf die verbleibenden Erreger in der bereits geschwächten Schutzstruktur einwirken.

Auch eine Ergänzung zur antiseptischen Wundversorgung ist möglich. Kaltplasma ersetzt antiseptische Wundauflagen nicht grundsätzlich, wirkt jedoch über zusätzliche Mechanismen und kann Bereiche erreichen, in denen klassische Verfahren an Grenzen stoßen.

Bei MRSA-Wunden bleibt eine interdisziplinäre Abstimmung zwischen Infektiologie, Hygiene und Wundmanagement entscheidend. Kaltplasma ist ein lokales Therapieverfahren. Systemische Maßnahmen wie Isolation, Hygienemaßnahmen oder eine mögliche Dekolonisierung bleiben davon unberührt.

PlasmaDerm kann sowohl in stationären als auch in ambulanten Versorgungsstrukturen eingesetzt werden. Nach entsprechender Einweisung ist auch eine Anwendung im häuslichen Umfeld möglich. Dies kann insbesondere für MRSA-Träger relevant sein, die aus der stationären Behandlung entlassen wurden und weiterhin eine regelmäßige Wundversorgung benötigen.

Kaltplasma als lokale Therapieoption bei resistenten Erregern

MRSA und andere multiresistente Erreger stellen die moderne Wundversorgung vor Herausforderungen, die mit klassischen Therapiekonzepten allein häufig nicht mehr vollständig zu bewältigen sind. Der zunehmende Resistenzdruck, die Bildung von Biofilmen und die begrenzte Wirksamkeit lokaler Antiseptika bei tiefer liegenden Infektionen erfordern neue therapeutische Ansätze.

Die Kaltplasma-Therapie kann die bestehenden Verfahren durch einen physikalisch-chemischen Wirkmechanismus ergänzen. PlasmaDerm verbindet dabei die Wirkung an der Wundoberfläche mit den Effekten des elektrischen Feldes auf die Mikrozirkulation im Gewebe.

Dadurch entsteht eine lokale Therapieoption, die ohne klassischen Resistenzdruck auskommt, reproduzierbar angewendet werden kann und sich flexibel in bestehende Versorgungskonzepte integrieren lässt.

Die Einbindung von Kaltplasma in das MRSA-Wundmanagement ist damit kein rein theoretischer Ansatz mehr. Sie stellt eine klinisch untersuchte und evidenzbasierte Ergänzung für Fachpersonal dar, das chronisch infizierte und schwer heilende Wunden behandelt.